20.7.15

Alcoholismo. Cursos

NEUROBIOLOGÍA DEL ALCOHOLISMO:

No pretendemos en esta cuestión, dada la complejidad del tema, presentar un informe técnico detallado de los procesos neurobiológicos implicados en la adicción al etanol, sino que nuestro objetivo es ofrecer una guía asequible y útil, que ayude a comprender que mecanismos producen los efectos desencadenantes de la adicción a esta sustancia.



La neurobiológica y los estudios de aprendizaje de conductas y mecanismos de memoria, han aportado, y lo siguen haciendo, datos suficientes como para desarrollar un abanico de Teorías sobre la adicción. Dichas teorías son complementarias, ya cada una aporta los fundamentos que aclaran una pieza del engranaje del proceso de la  adicción.

El alcohol, como otras drogas adictivas, pueden actuar como reforzador*  positivo (produciendo euforia) o como reforzador negativo (aliviando síndrome de retirada o disforia). Los estímulos ambientales (cues) asociados con el consumo de la droga pueden por sí mismos inducir a una respuesta condicionada (retirada o craving) en ausencia de la droga.

El proceso de asociar una respuesta ya sea con la presentación o el retiro de un estímulo es refuerzo en la teoría operante.

El proceso de asociar un estímulo neutro con un estímulo primario para producir una conducta de refuerzo es parte de la teoría clásica del condicionamiento.

* Reforzador se basa en el aumento de una conducta. Así, sólo se puede caracterizar un reforzador en circunstancias en que pueda ocurrir una asociación aprendida. En la teoría del aprendizaje operante, si los efectos de beber alcohol aumentan la probabilidad de beber en el futuro, entonces estos efectos son reforzadores. En la teoría clásica del aprendizaje, el alcohol es un estímulo primario si, al parear sus efectos con la presentación de un estímulo neutro, resulta que el estímulo neutro produce los mismos efectos que el alcohol. Los reforzadores primarios que obtienen una respuesta de aproximación se denominan estímulos de incentivo (Seiden y Dykstra, 1977).
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Koob y Le Moal han propuesto que el organismo intenta contrarrestar los efectos de una droga dada mediante un círculo vicioso en el cual el punto hedónico (punto en el que se consigue el placer) continuamente cambia en respuesta a la administración de la sustancia. La adicción a la droga conduciría a una desregularización de los mecanismos de recompensa y una habilidad para recibir estabilidad a través de los cambios.

Camí J., Farré M. (2003)60 describió los efectos y mecanismos de acción del etanol del siguiente modo:  «Cuando el etanol es consumido en dosis bajas o inicialmente durante una intoxicación aguda, es percibido como un estimulante debido a la supresión de los sistemas centrales inhibitorios, pero como los niveles de etanol en plasma incrementan, aparece sedación, falta de coordinación, ataxia y ejecución psicomotora dañada. El síndrome de retirada (ataques y delirium tremens) puede ser severo y cambiante clínicamente».

El etanol modifica la actividad de los receptores de serotonina (5-HT3),  receptores GABAA y NMDA de los receptores de glutamato. El etanol extremadamente inhibe vinculantes a los receptores opiáceos, y la exposición a largo plazo al etanol incrementa la densidad de receptores µ y d. Sus acciones son el resultado de una interacción directa con la proteína receptora.

Del mismo modo analiza los hitos de la neurobiología en su estudio de las adicciones.


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-  MODELOS ANIMALES:

En los estudios con animales se han utilizado varios sustratos neurales implicados en la adicción, especialmente euforia y efectos de recompensa, incluyendo auto-estimulación, autoadministración, y modelos de lugares condicionados de preferencia.

    Algunos de los resultados obtenidos fueron:

- En los modelos del lugar de preferencia, después del condicionamiento, el animal prefería emplear más tiempo en el ambiente asociado con la droga.

- Los estudios moleculares identificaron procesos regulatorios que ocurren después de la administración de la droga a nivel de receptores, membranas, y sus proteínas asociadas. 

- Se ha desarrollado una variedad de ratones alterando genéticamente objetivos relacionados con las drogas (receptores y transportadores) o proteínas. Las alteraciones genéticas se presentan generalmente a través del desarrollo en estos ratones. Por tanto, cuando los fenotipos de interés están ausentes, los efectos de la droga podrían reflejar efectos compensatorios en otros sistemas neurobiológicos. Para evitar esta limitación, se desarrollan modelos animales condicionados.

- Para algunas drogas, el riesgo de abuso en humanos puede predecirse con el uso de test basados en paradigmas comportamentales en animales.


-  SUSTRATOS NEUROANATÓMICOS:

El circuito neuronal de la adicción a las drogas son componentes del sistema dopaminérgico mesocorticolimbico que se origina en neuronas del área tegmental ventral. Todas las drogas de abuso actúan en este sistema a diferentes niveles:

- El circuito mesolímbico ha sido implicado en efectos de reforzamiento agudo, memoria y respuestas condicionadas unidas a craving y cambios emocionales y motivacionales del síndrome de retirada.

- El circuito de dopamina está implicado en la experiencia consciente de los efectos de las drogas, craving y la compulsión de consumir drogas.

- Los circuitos de dopamina mesolímbico y mesocortical operan en paralelo e interactúan con otros circuitos y con otras áreas - formando la supuesta extensión de la amígdala-

- El papel principal del circuito de la dopamina.

Las drogas adictivas estimulan la liberación de dopamina, causando euforia y reforzamiento del comportamiento. La respuesta a las drogas adictivas no está influenciada por la habituación y cada dosis de la droga estimula la liberación de dopamina.

Por otra parte, la dopamina media las consecuencias hedónicas del estímulo reforzador, promoviendo aprendizaje asociativo sobre el estímulo o anticipando sus efectos de recompensa.

El etanol aumenta los niveles de dopamina en el núcleo accumbens a través de un mecanismo indirecto: incrementa la activación de neuronas de dopamina en el área tegmental ventral activando los receptores GABAA o inhibiendo los receptores NMDA.

Estos hallazgos son la base del uso experimental y clínico de los antagonistas de NMDA para tratar el síndrome de retirada del alcohol y reducir la ingesta de alcohol.

Durante el síndrome de retirada asociado al etanol, hay un decremento sustancial en los niveles de dopamina del núcleo accumbens.


- El circuito opiáceo:

El sistema opiáceo es otro circuito en el cerebro implicado en los efectos reforzantes de las drogas adictivas.
   
Los antagonistas opiáceos reducen el consumo y auto-administración de etanol en animales, pero la naltrexona no reduce la tasa de liberación o consumo de alcohol en pacientes con alcoholismo. En contraste, los ratones con receptores knockout µ no pueden ser inducidos a auto administrarse alcohol.
 


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